Основні методи діагностики при різних захворюваннях

Багато люди, стикаючись з різними захворюваннями, стикаються з тим, що потрібно здавати різні аналізи, проходити обстеження, і часто пацієнтів цікавить, навіщо потрібні всі ці обстеження, в чому їх користь. У цій статті розглянемо основні методи діагностики при різних захворюваннях і їх користь для визначення точного діагнозу.

Перше з чим зіткнеться пацієнт на прийомі у лікаря це огляд. Для чого ця процедура необхідна? Лікар проведе огляд частини тіла, яка вас турбує також збере анамнез, тобто розпитає вас про те, що вас турбує. При первинному огляді також вимірюється температура, тиск, частота пульсу.

 

Аналізи

Аналіз крові

Один з основних і важливих аналізів, це аналіз крові. При дослідженні крові пацієнта лікар отримує чітку картину здоров’я вашого організму. Від аналізу крові залежить 70% постановки точного діагнозу. Загальний аналіз крові дає можливість побачити, як працюють внутрішні органи, немає запальних процесів. Важливо здати аналіз вранці натщесерце.

Ось деякі відхилення, які допоможуть докторові у визначенні точного діагнозу:

— Низький гемоглобін симптом анемії.

— Підвищений рівень еритроцитів симптом, зневоднення і хвороби кровотворної системи.

— Низька кількість тромбоцитів вказує на порушення згортання крові.

— Підвищення кількості тромбоцитів симптом запального процесу.

— Збільшення рівня лейкоцитів характерний для запальних процесів, бактеріальних інфекцій, захворювань печінки, отруєнні.

— Зниження кількості лейкоцитів буває при вірусних інфекціях.

— Підвищення рівня лімфоцитів пов’язано з вірусними захворюваннями.

— Знижена кількість лімфоцитів може свідчити про розвиток онкологічних захворювань.

— Збільшення ШОЕ може бути при запаленнях і інфекціях.

— Зниження ШОЕ притаманне при зневодненні і гепатитах.

 

Загальний аналіз сечі

— Колір в нормі від світло – жовтого до жовтого.

— Щільність в нормі 1,008-1,030 р-л збільшення щільності свідчить про проблеми роботи нирок.

— Прозорість, в нормі повинна бути прозора.

— рН середовище від 5-7 підвищується при захворюванні нирок, цукровому діабеті. Зниження характерно при зневодненні і отруєння.

— Білок. Може міститися, в малих кількостях. Підвищення характерно при запальних вогнищах в організмі, швидше нирках і сечових шляхах.

— Уробілін – менш 17 моль/л. Підвищення характерно при проблемах з печінкою.

Сечу важливо здавати ранкову, в стерильному посуді, перед здачею аналізу не вживати алкоголь і гостру їжу.

 

Практично завжди пацієнт стикається з таким методом діагностики як УЗД.

УЗД. Ультразвукове дослідження для якого застосовуються ультразвукові хвилі низької частоти які не сприймаються вухом людини. Цей метод безболісно допоможе виявити патологію, і дає досить повну картину про роботу того чи іншого органу. УЗД вважається досить безпечним методом діагностики, тому його використовують при обстеженні вагітних і малюків.

 

Комп’ютерна томографія. Це метод дослідження, який допомагає по верствам побачити той чи інший орган. У його роботі використовується рентгенівське випромінювання, дані обробляються на комп’ютері. Ця діагностика несе міру небезпеки, оскільки задіяні рентгенівські випромінювання.

 

МРТ. Магнітно — резонансний томограф, який складається з магніту і підтримує постійне магнітне поле людини. В процесі обстеження пацієнт повинен нерухомо лежати в апараті важливо, щоб на тілі не було металевих предметів обов’язково зняти макіяж. Магніт створює звукові сигнали постукування, шуми, процедура триває 30-90 хвилин. Цей метод діагностики дуже ефективний і дає можливість виявити, різні процеси, які недоступні іншим видам обстеження.

 

Рентгенологічне обстеження. Це обстеження з допомогою електромагнітних хвиль, які можуть проникати в різні органи і тканини людини. Це вид діагностики використовується при переломах, хворобах легенів, застосовується в стоматології. Метод не вважається сприятливим для організму.

При різних захворюваннях, ефективні різноманітні методи діагностики, вони допомагають у визначенні точного діагнозу. Прислухайтеся до порад фахівців.

Що таке жировий гепатоз печінки. Як лікувати і до якого лікаря звертатися з жировим гепатозом печінки

Ритм життя сучасної людини диктує свої умови. Середньостатистичний житель великого міста не має можливості виділити кілька годин на день на прийом їжі: наш сучасник занадто зайнятий. Щоб хоч якось задовольнити потребу в їжі, людина вдається до допомоги фаст-фуду, дрібних перекусів і т. д. Як відомо, «кусочничество» ніколи не доводить до добра. Відсутність раціонального і продуманого харчування неодмінно веде до різних захворювань шлунково-кишкового тракту. Менше, ніж можна відбутися — гастрит, але є і більш важкі захворювання. Одне з них — жировий гепатоз печінки.

Жировий гепатоз печінки являє собою дегенеративне захворювання органу з поступовим руйнуванням клітин-гепатоцитів. Замість гепатоцитів в печінці своє місце займають жирові клітини — ліпоцити. З плином часу ліпоцити руйнуються, починається фіброз печінки, а це вже прямий шлях до цирозу і летального результату.

Що потрібно знати про жировий гепатоз печінки, щоб не пропустити біду?

Жировий гепатоз печінки: причини

У переважній більшості випадків, причини жирового гепатозу печінки криються в аліментарному факторі. Це значить, що безпосередньо сама хвороба розвивається з причин неправильного харчування. Проте не завжди. Серед факторів, що спричиняють захворювання, виділяють:

• Зловживання спиртними напоями. Приблизно 80% всіх пацієнтів з гепатозом — це особи, які не знають міри у вживанні алкоголю. Особливо часто проблема алкоголізму зустрічається у чоловіків, тому вони основні пацієнти гастроентеролога. У жінок гепатоз більш стрімко розвивається і має найгірший прогноз, особливо на тлі алкоголізму.

• Вживання наркотичних і психоактивних речовин. Сюди входять не тільки наркотики, але і горезвісні енергетичні напої, кофеїн в цілому і навіть чай, з-за вмісту в ньому дубильних речовин (чай можна пити не побоюючись, мова йде про поодинокі випадки).

• Ще одну групу ризику становлять особи з нераціональним харчуванням. У цьому випадку йдеться про дефіциті нормальної їжі. Сюди входять вегетаріанці, особи, які страждають на анорексію. Організм не пристосований для таких екстремальних навантажень. При тривалому неправильному харчуванні організм починає думати, що настав «голодний рік» і пора запасатися жиром. Це вкрай шкідливо позначається не тільки печінки, але і на серце.

• Порушення з боку легенів і серця можуть призвести до гепатозу.

• Захворювання, пов’язані з порушенням ліпідного обміну в організмі. Найголовніший винуватець гепатозу, серед захворювань — цукровий діабет (особливо другого типу). Він викликає як зовнішнє, так і внутрішнє ожиріння, що зачіпає органи.

• Вплив токсинів на організм.

Причин жирового гепатозу печінки існує багато. Майже завжди в порушення її роботи винен сам чоловік.

Жировий гепатоз печінки: перші симптоми

Гепатоз печінки — хвороба тиха. Часто до того моменту, як процес стає запущеним у людини розвивається цироз печінки, не помітно нічого. Однак це лише видимість. Якщо уважно прислухатися до власного організму, можна помітити те, чого раніше не спостерігалося. Перші симптоми жирового гепатозу печінки включають в себе:

• Легкі болі справа в боці під ребрами. Як раз тут і розташовується печінку. При початкових стадіях ураження клітини-гепатоцити гинуть. Це супроводжується запаленням і проявом больового синдрому. Болі носять тупий ниючий характер і майже непомітні, якщо паралельно до гепатозу не додається гепатит і холецистит.

• Пептичні явища. Часті ознаки жирового гепатозу печінки. Оскільки печінка перестає нормально функціонувати, великий ризик розвитку проблем з боку інших органів шлунково-кишкового тракту: нудоти, блювоти, болю в животі, нудоти, відрижки. Можуть спостерігатися болі в боці ліворуч, по центру живота в надчеревній області.

• Явища дисбактеріозу. Зазвичай проявляються у вигляді запорів, проносів або їх чергуванні. Стілець набуває зеленуватий відтінок.

• Сухість шкіри. Шкіра при гепатозі стає сухою, гарячої і в’ялою. Якщо мова йде про пізніх стадіях хвороби, то й зовсім жовтіє від викиду жовчі в кров’яне русло.

• Порушення з боку органів почуттів, зокрема зниження зору.

Все це — неспецифічні ознаки жирового гепатозу печінки. Поставити крапку можна лише пройшовши повну діагностику.

Діагностика жирового гепатозу печінки

При перших же підозрах на розвиток гепатозу необхідно терміново звернутися до лікаря. Проблемами з органами шлунково-кишкового тракту займаються лікарі-гастроентерологи. На первинному прийомі лікар проводить опитування пацієнта на предмет скарг, їх характеру і давності. Так фахівець складає стратегію діагностики.

Перелік необхідних заходів для постановки точного діагнозу входять:

• УЗД печінки. Традиційно, ультразвукове дослідження печінки допомагає виявити її збільшення, а це майже завжди говорить про проблеми з органом.

• Томографічні дослідження. МРТ дозволяє оцінити структуру печінки. Якщо в органі відкладається жир, на МРТ це буде видно.

• Біохімічний аналіз крові. Оцінюються показники АЛТ і АСТ. При їх підвищенні мова йде про захворювання печінки.

• Біопсія. Проводиться не так часто. Дозволяє дізнатися присутній жир в структурі органу.

У більшості випадків лікарі стикаються не з гепатозом, а з гепатитом або холециститом. Однак самостійно поставити собі діагноз не можна. Цим займеться лікар. Завдання пацієнта — чітко і послідовно розповісти про своїх скаргах.

Лікування жирового гепатозу печінки

Лікування жирового гепатозу печінки є чимало складнощів. Щоб раз і назавжди вирішити проблему, потрібен комплексний підхід. Лікування включає в себе ряд важливих аспектів:

• Усунення першопричини відкладення жирів в печінці. Найважливіший крок, без якого лікування не буде мати ніякого ефекту. Перше, що потрібно зробити — виявити першопричину. Це може бути алкоголізм, тоді не обійтися без повної відмови від спиртного, принаймні, на період лікування, може бути неправильне харчування, тоді слід відмовитися від жирного, смаженого і надмірно солоного. На цьому етапі головну роль відіграє сила волі і дисциплінованість пацієнта.

• Дотримання режиму харчування, дієти та фізичної активності. Якщо жир буде розщеплюватися, то ніяк не відкладеться в печінці. Але щоб жир розщеплювався, потрібно докласти до цього зусилля. По-перше, необхідно відмовитися від жирних продуктів і продуктів, багатих «поганим» холестерином. Сюди входять жирні сорти м’яса, ковбаси, випічка та ін По-друге, необхідно щоб расщеплялись запаси, які проникли в організм. Тому слід уникати гіподинамії.

• Прийом медикаментозних засобів. Основна група препаратів, що застосовуються для лікування гепатозу — так звані гепатопротектори. Ці ліки зупиняють деструктивні процеси в печінці і допомагають відновити вже загиблі клітини. Також добре себе зарекомендували антиоксидантні ліки, не дозволяють клітинам печінки гинути і заміщатися рубцевої або жировою тканиною.

Всупереч розтиражовані в інтернеті думку, лікувати гепатоз травами потрібно з великою обережністю. Підходить тільки розторопша. Причина криється в тому, що часто ця хвороба супроводжується холециститом: жовчогінні препарати можуть спровокувати розрив жовчного міхура.

Профілактика жирового гепатозу печінки

Профілактика жирового гепатозу печінки не представляє складнощів. Досить виконувати наступні рекомендації:

• Харчуватися часто і дрібно, дрібними порціями. Так що печінка не перенапружуватися.

• Знизити до мінімуму споживання тваринних жирів. Повна відмова від них також неприпустимий.

• З обережністю вживати спиртне, ні в якому разі не зловживати.

• Підтримувати хоча б мінімальний рівень фізичної активності: гіподинамія вкрай негативно позначається на роботі печінки.

Всі ці поради допоможуть уникнути неприємностей з печінкою в майбутньому.

Жировий гепатоз печінки характеризується високою небезпекою через ризик переродження у цироз. Щоб не допустити проблеми, слід раціоналізувати своє харчування і режим фізичної активності. А якщо біда все ж сталася, необхідно терміново звернутися до лікаря за консультацією. Лікувати гепатоз в початкових стадіях куди легше. Так пацієнт допоможете і собі, і лікаря.

 

ангіна

Визначення

Ангіна — гостре загальне інфекційне захворювання, яке викликається стрептококами або стафілококами, рідше — іншими мікроорганізмами, характеризується запальними змінами в лимфаденоидной тканини глотки, частіше в піднебінних мигдалинах, і проявляється болями в горлі і помірною загальною інтоксикацією.

Профілактика ангіни

Профілактичні заходи повинні бути спрямовані на оздоровлення зовнішнього середовища, усунення чинників, що знижують захисні властивості організму по відношенню до збудників (запиленість, задимленість, надмірна скупченість і т.п.). Серед заходів індивідуальної профілактики — загартовування організму, заняття фізкультурою, встановлення розумного режиму праці і відпочинку, перебування на свіжому повітрі, їжа з достатнім вмістом вітамінів і т.п. Найважливіше значення мають лікувально-профілактичні заходи, такі, як санація порожнини рота, своєчасне лікування (при необхідності хірургічне) хро ного тонзиліту, відновлення нормального носового дихання (при необхідності аденотомия, лікування захворювання навколоносових пазух, септопластика і т.п.). 

Класифікація ангіни

Класифікація ангін включає наступні форми.

• Банальні ангіни:

— катаральна,

— фолікулярна,

— лакунарна,

— змішана,

— флегмонозная (інтратонзіллярний абсцес).

• Особливі форми ангін (атипові):

— виразково-некротична (Симановського-Плаута-Венсана),

— вірусна,

— грибкова. 

• Ангіни при інфекційних захворюваннях:

— при дифтерії глотки,

— при скарлатині,

— корова,

— сифілітична ,

— при ВІЛ-інфекції,

про ураження глотки при черевному тифі,

— при туляремії.

• Ангіни при захворюваннях крові:

— моноцитарна ангіна,

ангіна при лейкозі,

— агранулоцитарная ангіна.

• Деякі форми ангін відповідно локалізації:

ангіна глоткової мигдалини (аденоидит),

ангіна язичної мигдалини,

— гортанним ангіна,

— ангіна бічних валиків глотки,

— ангіна тубарной мигдалини.

Патогенез ангіни

Вплив збудника на слизову оболонку піднебінних мигдалин може стати причиною захворювання лише в тому випадку, якщо під впливом зовнішніх і внутрішніх факторів виявляються неспроможними місцеві і загальні захисні механізми, що визначають резистентність організму. У патогенезі ангін певну роль відіграє зниження адаптаційних можливостей організму до холоду, різкі сезонні коливання умов зовнішнього середовища (температура, вологість, загазованість і ін.). Аліментарний фактор (одноманітна білкова їжа з нестачею вітамінів С і групи В) також може сприяти виникненню ангін. Фактором може бути травма мигдалин, конституціональна схильність до ангін (наприклад, у дітей з лімфатико-гіперпластичної конституцією).



Розвиток ангіни відбувається за типом аллергически-гиперергической реакції. Припускають, що багата мікрофлора лакун мигдалин і продукти білкового розпаду можуть викликати (снсібілізацію організму. В сенсибилизированном організмі різні чинники екзогенної або ендогенної природи грають роль пускового механізму в розвитку ангін. Крім того, алергічний фактор може бути причиною до виникнення таких ускладнень, як ревматизм, гострий нефрит, неспецифічний інфекційний поліартрит, і інших захворювань, що мають інфекційно-алергічну природу. Найбільшою патогенностью мають По-гемолітичні стрептококи групи А. Вони несуть капсули (М-білок) для прикріплення до слизистих мембран (адгезія), стійкі до фагоцитозу, виділяють багаточисельні екзотоксини, викликають сильну імунну відповідь, а також містять антигени, перехресно реагують з серцевим м'язом. Крім того, включають їх імунні комплекси беруть участь в ураженні нирок.

З стрептококової етіологією ангіни пов'язана значна ймовірність розвитку пізніх ускладнень з ураженням внутрішніх органів. У стадії реконвалесценції (на 8-10-й день після початку хвороби) може розвинутися постстрептококовий гломерулонефрит, токсичний шок, а через 2-3 тижнів після усунення симптомів тонзиліту — ревматична лихоманка.

Патоморфологічнізміни при ангіні залежать від форми захворювання. Для всіх форм ангіни характерно різко виражене розширення дрібних кровоносних і лімфатичних судин слизової оболонки і паренхіми мигдаликів, тромбоз дрібних вен і стаз в лімфатичних капілярах. 

Клініка ангіни

Банальні ангіни

Серед різних клінічних форм ангіни частіше за інших зустрічаються банальні ангіни, а серед них — катаральна, фолікулярна, лакунарна . Поділ цих форм суто умовно, по суті це єдиний патологічний процес, який може швидко прогресувати або зупинитися на одній зі стадій свого розвитку. Іноді катаральна ангіна виявляється першою стадією процесу, після якої слід важча форма або виникає інше захворювання.

Катаральна ангіна — найбільш легка форма захворювання. Запальний процес обмежений ураженням слизової оболонки піднебінних мигдаликів. Захворювання починається гостро, з'являється відчуття печіння, сухість, першіння, потім помірний біль в горлі, що підсилюється при ковтанні. Хворий скаржиться на нездужання, розбитість, головний біль. Температура тіла зазвичай субфебрильна, у дітей може підвищуватися до 38 ° С. Мова звичайно сухий, обкладений білим нальотом. Можливе незначне збільшення регіонарних лімфатичних вузлів.



У дітей катаральна ангіна протікає важче, нерідко з високою температурою і інтоксикацією. Захворювання може перейти в іншу, більш важку форму (фолікулярну, лакунарну). Від гострого катару верхніх дихальних шляхів, грипу, гострого і хронічного фарингіту катаральна ангіна відрізняється переважною локалізацією запальних змін в області мигдалин і піднебінних дужок. Хоча катаральна ангіна в порівнянні з іншими клінічними формами захворювання відрізняється порівняно легким перебігом, необхідно враховувати, що після неї також можуть розвинутися важкі ускладнення. Тривалість захворювання зазвичай становить 5-7 днів. 

Фолікулярна ангіна

Фолікулярна ангіна — більш важка форма запалення, що протікає із залученням до процесу не тільки слизової оболонки, але і самих фолікулів. Захворювання починається гостро, С підвищення температури до 38-39 ° С. З'являється виражений біль в горлі, різко посилюється при ковтанні, нерідко можлива іррадіація в вухо. Виражені інтоксикація, головний біль, слабкість, лихоманка, озноб, іноді біль у попереку і суглобах. У дітей нерідко при підвищенні температури буває блювота, можуть виявитися ознаки менингизма, можливо затьмарення свідомості.

У дітей фолікулярна ангіна зазвичай протікає з вираженими явищами інтоксикації, що супроводжуються сонливістю, блювотою і іноді судорожним синдромом. Захворювання має виражену протягом з наростанням симптомів протягом перших 2 діб. Дитина відмовляється від їжі, у грудних дітей з'являються ознаки зневоднення. На 3-4-й день захворювання стан дитини дещо покращується, поверхня мигдалин очищається, проте біль у горлі зберігається ще протягом 2-3 діб.



Захворювання триває зазвичай 7-10 днів, іноді до 2 тижнів, при цьому закінчення захворювання встановлюють по нормалізації основних місцевих і загальних показників: фарінгоскопіческой картини, термометрії, показників крові та сечі, а також по самопочуттю хворого.

Лакунарна ангіна

Лакунарна ангіна характеризується більш вираженою клінічною картиною з розвитком гнійно-запального процесу в гирлах лакун і подальшим поширенням на поверхню мигдалини. Початок захворювання і клінічний перебіг практично такі ж, як і при фолікулярну ангіну, однак лакунарна ангіна протікає важче. Явища інтоксикації виступають на перший план. Одночасно з підвищенням температури з'являється біль в горлі, при гіперемії, інфільтрації і набряклості піднебінних мигдалин і вираженої інфільтрації м'якого піднебіння мова стає невиразною, з гугнявим відтінком. На поверхні мигдалин з'являються фібринозні нальоти — спочатку у вигляді окремих ділянок в області гирл лакун, потім вони зливаються і покривають більшу частину мигдалини, не виходячи за її межі. Збільшуються і стають болючими при пальпації регіонарні лімфатичні вузли, що викликає хворобливість при поворотах голови. Мова обкладений, апетит знижений, хворі відчувають неприємний смак у роті, є запах з рота.

Захворювання триває близько 10 днів, при затяжному перебігу — близько 2 тижнів з урахуванням нормалізації функціональних і лабораторних показників.

Флегмонозна ангіна (інтратонзіллярний абсцес)

Флегмонозна ангіна (інтратонзіллярний абсцес) спостерігається вкрай рідко, являє собою ізольований абсцес в товщі мигдалини. Причиною виступає травма мигдалини різними дрібними сторонніми предметами, зазвичай аліментарного характеру. Поразка, як правило, односторонній. Мигдалина збільшена в розмірах, тканини її напружені, поверхня може бути гиперемированной, пальпація мигдалини болюча. На відміну від паратонзиллярного при інтратонзіллярний абсцессе загальні симптоми іноді бувають виражені незначно.



За несприятливого перебігу ангіни можливий розвиток місцевих і загальних ускладнень. Найбільш часто як місцеве ускладнення спостерігається паратонзиллит, рідше — парафарингит, однак він характеризується вкрай важким перебігом. У маленьких дітей ангіна може призвести до розвитку заглоткового абсцесу. Серед загальних ускладнень, які розвиваються частіше після перенесеної стрептококової ангіни, викликаної B-гемолітичним стрептококом групи А, найбільш важкі — гостра ревматична лихоманка з подальшим ревматичних ураженням серця і суглобів і постстрептококовий гломерулонефрит. 

Атипові ангіни

Язвенно-некротична ангіна (виразково-пленчатая, ангіна Симановского-Плаута-Венсана, фузоспірохетозная ангіна) викликається симбіозом веретеноподібної палички (Вас. Fusiformis) і спірохети порожнини рота (Spirochaeta buccalis). З місцевих факторів має значення недостатній догляд за порожниною рота, наявність каріозних зубів, ротовий дихання, що сприяє висиханню слизової оболонки порожнини рота.



Нерідко захворювання проявляється єдиним симптомом — відчуттям незручності, стороннього тіла при ковтанні. Часто причиною звернення до лікаря виступає тільки скарга на що з'явився неприємний гнильний запах з рота (саливация помірна). Лише в окремих випадках захворювання починається з підвищення температури і ознобу.

Зазвичай вражена одна мигдалина, вкрай рідко спостерігається двосторонній процес. Як правило, біль при ковтанні незначна або повністю відсутній, звертає на себе увагу неприємний гнильний запах з рота. Регіонарні лімфатичні вузли помірно збільшені і при пальпації злегка болючі.

Заслуговує на увагу дисоціація: виражені некротичні зміни і незначність загальних явищ (відсутність виражених ознак інтоксикації, нормальна або субфебрильна температура) і реакції лімфатичних вузлів.



Однак без лікування виразка зазвичай прогресує і протягом 2-3 тижнів може поширитися на велику частину поверхні мигдалини і вийти за її межі — на дужки, рідше на інші ділянки глотки. При поширенні процесу вглиб можуть розвинутися ерозійні кровотечі, перфорація твердого піднебіння, а також зруйнуватися ясна. Приєднання кокової інфекції може змінити загальну клінічну картину: з'являється загальна реакція, яка властива ангіні, спричиненої гнійними збудниками, і місцева реакція — гіперемія поблизу виразок, сильний біль при ковтанні, салівація, гнильний запах з рота.

вірусні ангіни підрозділяються на аденовірусні (збудником частіше виступають аденовіруси 3-го, 4-го, 7-го типу у дорослих і 1-го, 2-го і 5-го — у дітей), грипозні (збудник — вірус грипу) і герпетичні. Перші два різновиди вірусної ангіни зазвичай поєднуються з ураженням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і супроводжуються респіраторними симптомами (кашель, риніт, охриплість голосу), іноді при цьому спостерігається кон'юнктивіт, стоматит, діарея.

Частіше за інших видів спостерігається герпетична ангіна, яку позначають ще як везикулярну (бульбашкова, бульбашково-виразкова). Збудники — вірус Коксакі типу А9, В1-5, вірус ECHO, вірус простого герпесу людини 1-го і 2-го типу, ентеровіруси, пікорнавіруси (збудник ящуру). Влітку і восени вона може носити характер епідемії, а в інші пори року проявляється зазвичай спорадично. Захворювання частіше спостерігається у дітей молодшого віку.



Захворювання відрізняється високою контагіозністю, передається повітряно-краплинним, рідко фекально-оральним шляхом. Інкубаційний період складає 2-5 днів, рідко 2 тижнів. Характерно гострий початок з підвищенням температури до 39-40 ° С, утруднюється ковтання, з'являється біль в горлі, головний та м'язові біль, іноді бувають блювота і понос. У рідкісних випадках, особливо у дітей, можливий розвиток серозного менінгіту. Разом зі зникненням бульбашок, зазвичай до 3-4-го дня, нормалізується температура, зменшуються і стають менш хворобливими регіонарні лімфатичні вузли.

Ангіни при інфекційних захворюваннях

Дифтерія глотки спостерігається в 70-90% всіх випадків дифтерії. Захворювання викликає дифтерійна паличка — бацила роду Corynebacterium diphtheriae, її найбільш вірулентні біотипи, такі, як gravis і intermedius.



Джерелом інфекції виступає хвора на дифтерію або бактеріоносій токсигенних штамів збудника. Після перенесеного захворювання реконвалесценти продовжують виділяти дифтерійні палички, але у більшості з них протягом 3 тижнів носійство припиняється.



За поширеністю патологічного процесу виділяють локалізовану і поширену форми дифтерії, за характером локальних змін в глотці розрізняють катаральну, островчатую, пленчатую і геморагічну, в залежності від тяжкості перебігу — токсичну і гіпертоксичну форму.



Інкубаційний період триває 2-7, рідко до 10 днів. При легких формах дифтерії переважають місцеві симптоми, захворювання протікає як ангіна. При важких формах поряд з місцевими симптомами швидко розвиваються і ознаки інтоксикації, обумовлені утворенням значної кількості токсину і масивним надходженням його в кров і лімфу. Легкі форми дифтерії спостерігаються зазвичай у щеплених, важкі — у людей, у яких імунний захист відсутній.



При катаральній формі місцеві симптоми проявляються неяскравим гіперемією з ціанотичним відтінком, помірної набряком мигдаликів і піднебінних дужок. Симптоми інтоксикації при цій формі дифтерії глотки відсутні, температура тіла нормальна або субфебрильна. Реакція регіонарних лімфатичних вузлів не виражена. Діагностика катаральної форми дифтерії утруднена, так як відсутній характерна ознака дифтерії — фібринозні нальоти. Розпізнати цю форму можна тільки за допомогою бактеріологічного дослідження. При катаральній формі може самостійно наступити одужання, але через 2-3 тижнів з'являються ізольовані парези, зазвичай на м'якому небі, не різко виражені серцево-судинні розлади. Такі хворі небезпечні в епідеміологічному відношенні.



Островгатая форма дифтерії характеризується одиничними або множинними острівцями фібринозних накладень сірувато-білого кольору, що з'являються на поверхні мигдалин поза лакун.



Нальоти з характерною гіперемією слизової оболонки навколо них зберігаються протягом 2-5 днів. Суб'єктивні відчуття в глотці слабо виражені, регіонарні лімфатичні вузли малоболезненни. Температура тіла підвищується до 37-38 ° С, може відзначатися головний біль, слабкість, нездужання.



Пленгатая форма супроводжується більш глибоким ураженням тканини мигдалини. Мигдалики збільшені, гіперемійовані, помірно набряклі. На поверхні їх утворюються суцільні нальоти у вигляді плівок з характерною окаймляющей зоною гіперемії навколо. Спочатку наліт може мати вигляд напівпрозорої рожевої плівки або паутинообразной сітки. Поступово ніжна плівка просочується фібрином і до кінця першої (початку другої) доби стає щільною, білувато-сірого кольору з перламутровим блиском. Спочатку плівка відходить легко, надалі некроз стає все більш глибоким, наліт виявляється нлотно спаяним з епітелієм нитками фібрину, знімається з працею, залишаючи виразковий дефект і кровоточить.



Токсігеская форма дифтерії глотки — досить важке ураження. Початок захворювання зазвичай гостре: хворий може назвати годину, коли воно виникло. Характерний симптомокомплекс, що дозволяє ідентифікувати токсичну форму дифтерії ще до появи характерного набряку підшкірної жирової клітковини шиї: виражена інтоксикація, набряк глотки, реакція регіонарних лімфатичних вузлів, больовий синдром.



Виражена інтоксикація проявляється підвищенням температури тіла до 39-40 ° С, зберігається на цьому рівні більше 5 діб, головним болем, ознобом, вираженою слабкістю, анорексією, блідістю шкірних покривів, адинамією. Хворий відзначає біль при ковтанні, слинотеча, утруднення дихання, нудотно-солодкуватий запах з рота, відкриту гугнявість, Пульс частий, слабкий, аритмічний.



Набряк глотки починається з мигдаликів, поширюється на дужки, язичок м'якого піднебіння, на м'яке і тверде небо, паратонзиллярную простір. Набряк дифузний, без різких кордонів і вибухне. Слизова оболонка над набряком інтенсивно гіперемована, з ціанотичним відтінком. На поверхні збільшених мигдаликів і набрякового неба можна побачити сіру павутину або желеподібну напівпрозору плівку. Нальоти поширюються на небо, корінь язика, слизову оболонку щік. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, щільні, болючі. Якщо вони досягають розмірів курячого яйця, це свідчить про гипертоксической формі. Гіпертоксична блискавична дифтерія є найбільш важку форму, розвивається, як правило, у хворих старше 40 років, у представників «неімунного» контингенту. Вона характеризується бурхливим початком з швидким наростанням важких ознак інтоксикації: високою температурою, блювотою, порушенням свідомості, маренням, гемодинамічнимирозладами по типу колапсу. Одночасно розвивається значний набряк м'яких тканин глотки і шиї з розвитком явищ фарінгеального стенозу. Відзначається вимушене положення тіла, тризм, швидко наростаючий студневідний набряк слизової оболонки глотки з чіткою демаркаційною зоною, яка відділяє його від навколишніх тканин.



Ускладнення при дифтерії пов'язані зі специфічною дією токсину. Найбільш небезпечними бувають ускладнення з боку серцево-судинної системи, які можуть виникати при всіх формах дифтерії, але частіше при токсичній, особливо II і III ступеня. Друге місце по частоті займають периферичні паралічі, які зазвичай носять характер полиневритов. Вони можуть виникнути і при абортивно протікають випадках дифтерії, їх частота становить 8-10%. Найбільш часто спостерігається параліч м'якого піднебіння, пов'язаний з ураженням глоткових гілок блукаючого і язикоглоткового нерва. При цьому мова приймає гугнявий, носовоївідтінок, рідка їжа потрапляє в ніс, піднебінна фіранка мляво звисає, нерухома прифонації. Рідше спостерігаються паралічі м'язів кінцівок (нижніх — в 2 рази частіше), ще рідше — паралічі відвідних нервів, що викликають сходяться косоокість. Втрачені функції зазвичай повністю відновлюються через 2-3 міс, рідше — через більш тривалий час. У дітей раннього віку (а при важкому перебігу та у дорослих) важким ускладненням буває розвиток стенозу гортані і асфіксія при дифтерийном (істинному) крупі.



Ангіна при скарлатині характеризується гарячковим станом, загальною інтоксикацією, мелкоточечной висипом і змінами в глотці, які можуть варіювати від катаральної до некротической ангіни. Збудником скарлатини виступає токсігенний гемолітичний стрептокок групи А. Передача інфекції від хворого або бациллоносителя відбувається, головним чином, повітряно-крапельним шляхом, найбільш сприйнятливі діти віком від 2 до 7 років. Інкубаційний період складає 1-12, частіше 2-7 днів. Захворювання починається гостро з підйому температури, нездужання, головного болю і болю в горлі при ковтанні. При вираженій інтоксикації виникає повторна блювота.



Запальні зміни в глотці розвиваються зазвичай ще до появи висипки, часто одночасно з блювотою. Ангіна при скарлатині — постійний і типовий її симптом. Характеризується яскравою гіперемією слизової оболонки глотки ( «палаючий зів»), що розповсюджується на тверде небо, де іноді спостерігається чітка межа зони запалення на тлі блідої слизової оболонки неба.



До кінця першої доби (рідше на другу добу) хвороби на шкірі з'являється яскраво-рожева або червона мелкоточечная висип на гиперемированном тлі, що супроводжується свербінням. Вона особливо багата в нижній частині живота, на сідницях, в паховій області, на внутрішній поверхні кінцівок. Шкіра носа, області губ, підборіддя залишається блідою, утворюючи так званий носогубний трикутник Філатова. Залежно від тяжкості захворювання висип тримається від 2-3 до 3-4 днів і довше. Мова до 3-4-го дня стає яскраво-червоним, з виступаючими на поверхні сосочками — так званий малиновий язик. Мигдалики набряклі, покриті сірувато-брудним нальотом, який на відміну від такого при дифтерії не носить суцільного характеру і легко знімається. Нальоти можуть поширюватися на піднебінні дужки, м'яке піднебіння, язичок, дно порожнини рота.



Корова ангіна. Збудник інфекції, вірус кору, поширюється повітряно-крапельним шляхом. Найбільш небезпечний для оточуючих хворий в катаральний період хвороби і в перший день появи висипу. На 3-й день після появи висипу контагиозность різко знижується, а після 4-го дня хворий вважається незаразних. Кір відносять до дитячих інфекцій, нею частіше хворіють діти у віці від 1 року до 5 років, однак можуть хворіти люди в будь-якому віці. Інкубаційний період триває 6-17 (частіше 10) днів. У перебігу кору виділяють три періоди: катаральний (продромальний), період висипань і пігментації. За вираженості симптомів хвороби, в першу чергу інтоксикації, розрізняють легке, середньої тяжкості і тяжкий перебіг кору.



У продромальному періоді на тлі помірної лихоманки розвиваються катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів (гострий риніт, фарингіт, ларингіт, трахеїт), а також при знаки гострого кон'юнктивіту. Однак нерідко ураження глотки протікає у вигляді лакунарной ангіни.

Спочатку корова енантема у вигляді червоних плям різноманітної величини з'являється на слизовій оболонці твердого піднебіння, а потім швидко поширюється на м'яке піднебіння, дужки, мигдалину і задню стінку глотки. Зливаючись, ці червоні плями обумовлюють диффузную гіперемія слизової оболонки рота і глотки, що нагадує картину банального тонзіллофарінгітн.



Патогномонічний рання ознака кору, спостережуваний зн 2-4 дня до початку висипань, представлений плямами Філатова копліка на внутрішній поверхні щік, в області протоки привушної залози. Ці білуваті цятки діаметром 1-2 мм, оточені червоним обідком, з'являються в кількості 8-20 штук на різко гиперемированной слизовій оболонці. Вони не зливаються один з одним (слизова оболонка немов покропить краплями вапна) і зникають через 2-3 дні.

У період висипань поряд з посиленням катаральних явищ з боку верхніх дихальних шляхів спостерігається загальна гіперплазія лимфаденоидной тканини: припухають піднебінні, глоточная мигдалини, збільшуються шийні лімфатичні вузли. У ряді випадків в лакунах з'являються слизисто-гнійні пробки, що супроводжується новим підйомом температури.



Період пігментації характеризується зміною кольору висипки вона починає темніти, набуває коричневого відтінку. Спочатку пігментація відбувається на обличчі, потім на тулубі і на кінцівках. Пігментована висип зазвичай тримається 1-1,5 тижнів, іноді довше, потім можливо дрібне висівкоподібному лущення. Ускладнення кору в основному пов'язані з приєднанням вторинної мікробної флори. Найчастіше спостерігається ларингіт, ларинготрахеїт, пневмонія, отит. Отит представляється найбільш частим ускладненням кору, виникає, як правило, в період пігментації. Зазвичай спостерігається катаральний отит, гнійний зустрічається порівняно рідко, проте при цьому велика ймовірність розвитку кісткового і мягкотканного некротичного ураження середнього вуха і переходу процесу в хронічний.

Ангіни при захворюваннях крові

Моноцитарна ангіна (інфекційний мононуклеоз, хвороба Філатова, доброякісний лімфобластоз) — гостре інфекційне захворювання, що спостерігається переважно у дітей і осіб молодого віку, протікає з ураженням мигдаликів, поліаденітом, гепатоспленомегалією і характерними змінами крові. Більшість дослідників в даний час збудником мононуклеозу визнають вірус Епштейна-Барр.



Джерелом інфекції виступає хвора людина. Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом, вхідні ворота представлені слизовою оболонкою верхніх дихальних шляхів. Хвороба відносять до малоконтагіозни, передача збудника відбувається тільки при тісному контакті. Тривалість інкубаційного періоду становить 4-28 (частіше 7-10) днів. Захворювання зазвичай починається гостро, хоча іноді в продромальному періоді відзначається нездужання, порушення сну, втрата апетиту Для мононуклеозу характерна клінічна тріада симптомів: лихоманка з ангіноподобнимі змінами в глотці, аденоспленомегалія і гематологічні зміни, такі, як лейкоцитоз зі зростанням числа атипових мононуклеарів (моноцитів і лімфоцитів ). Температура зазвичай коливається близько 38 ° С, рідко буває високою, супроводжується помірною інтоксикацією, підвищення температури спостерігається зазвичай протягом 6-10 днів. Температурна крива може мати хвилеподібний і рецидивний характер.



Характерно раннє збільшення регіонарних (потиличних, шийних, піднижньощелепних). а потім і віддалених (пахвових, пахових, абдомінальних) лімфатичних вузлів. Вони зазвичай при пальпації мають еластичну консистенцію, не болючі, не спаяні, почервоніння шкіри та інших симптомів периаденита, як і нагноєння лімфатичних вузлів, ніколи не відзначається. Одночасно зі збільшенням лімфатичних вузлів На 2-4-у добу захворювання спостерігається збільшення селезінки і печінки. Зворотний розвиток збільшених лімфатичних вузлів, печінки і селезінки настає зазвичай на 12-14-й день, до кінця гарячкового періоду.



Важливий і постійний симптом мононуклеозу, на який зазвичай орієнтуються в діагностиці, — виникнення гострих запальних змін в глотці, головним чином з боку піднебінних мигдалин. Невелика гіперемія слизової оболонки глотки і збільшення мигдаликів спостерігаються у багатьох хворих з перших днів захворювання. Моноцитарна ангіна може протікати в лакунарной, пленчатой, фолікулярної, некротической формі. Мигдалини різко збільшуються і являють собою великі, нерівні, горбисті утворення, виступаючі в порожнину глотки і разом зі збільшеною мовній миндалиной ускладнюють дихання через рот. Нальоти брудно-сірого кольору залишаються на мигдалинах протягом декількох тижнів або навіть місяців. Вони можуть розташовуватися тільки на піднебінних мигдалинах, проте іноді поширюються на дужки, задню стінку глотки, корінь нзика, надгортанник, нагадуючи при цьому картину дифтерії.



Найбільш характерні симптоми інфекційного мононуклеозу представлені змінами з боку периферичної крові. У розпал хвороби спостерігається помірний лейкоцитоз і значні зміни формули крові (виражений мононуклеоз і нейтропенія з наявністю ядерного зсуву вліво). Збільшується (іноді до 90%) число моноцитів і лімфоцитів, з'являються плазматичні клітини і атипові мононуклеари, що відрізняються великим поліморфізмом розмірів, форми і структури. Ці зміни досягають максимуму до 6-10-го дня захворювання. У період одужання зміст атипових мононуклеарів поступово зменшується, їх поліморфізм стає менш вираженим, плазматичні клітини зникають, проте цей процес дуже повільний і іноді затягується на місяці і навіть роки.



Ангіна при лейкозі. Гострий лейкоз протікає під маскою важкого інфекційного захворювання, що вражає переважно дітей і людей молодого віку. Клінічно проявляється некротичними і септическими ускладненнями внаслідок порушення фагоцитарної функції лейкоцитів, різко вираженим геморагічним діатезом, важкої прогресуючої анемією. Захворювання протікає гостро, з високою температурою.



Зміни з боку мигдалин можуть виникати як на початку захворювання, так і в більш пізніх стадіях. У початковому періоді на тлі катаральних змін і набряклості слизової оболонки глотки відзначається проста гіперплазія мигдаликів. У більш пізніх стадіях захворювання набуває септичний характер, розвивається ангіна, спочатку лакунарная, потім — виразково-некротична. У процес залучаються навколишні тканини, некроз може поширитися на піднебінні дужки, задню стінку глотки, іноді на гортань. Геморагічний діатез, також характерний для гострого лейкозу, може проявлятися у вигляді петехиальной висипу на шкірі, підшкірних крововиливів, шлункових кровотеч. В термінальній фазі лейкозу на місці крововиливів нерідко розвиваються некрози.



Зміни з боку крові характеризуються високим вмістом лейкоцитів (до 100-200х10ч / л). Однак спостерігаються і Лейкопенічні форми лейкозу, коли кількість лейкоцитів знижується до 1,0-3,0х109 / л. Найхарактернішою ознакою лейкозу є переважання в периферичної крові недиференційованих клітин — різного роду бластів (гемогістіобласти, мієлобласти, лімфобластів), складових до 95% всіх клітин. Відзначаються зміни і з боку червоної крові: прогресивно знижується кількість еритроцитів до 1,0-2,0х1012 / л і концентрація гемоглобіну, також зменшується кількість тромбоцитів.

Поразка мигдалин, слизової оболонки порожнини рота і глотки при хронічному лейкозі виражено не настільки яскраво. Діагноз хронічного лейкозу заснований на виявленні високого лейкоцитозу з переважанням незрілих форм лейкоцитів, на значному збільшенні селезінки при хронічному мієлолейкозі і генералізованому збільшенні лімфатичних вузлів при Хроні зації лімфолейкозі.



Ангіна при агранулоцитозе. Агранулоцитоз (агранулоцитарная ангіна, гранулоцитопенія, ідіопатична або злоякісна лейкопенія) — системне захворювання крові, що характеризується різким зменшенням кількості лейкоцитів зі зникненням гранулоцитів (нейтрофіли , базофіли, еозинофіли) і виразково-некротичним ураженням глотки і мигдалин. Агранулоцитарная реакція гемопоезу може бути обумовлена ​​різними несприятливими впливами (токсичними, променевими, інфекційними, системним ураженням кроветворного апарату).

Поразка глотки має спочатку еритематозно-ерозивний характер, потім швидко стає виразково-некротичним. Воно може поширитися на м'яке піднебіння, не обмежуючись м'якими тканинами і переходячи на кістку. Некротизовані тканини розпадаються і відкидаються, залишаючи глибокі дефекти. Процес в горлі супроводжується вираженими больовими відчуттями, порушенням ковтання, рясним слинотечею, гнильним запахом з рота. Гістологічна картина на ділянках поразки в глотці характеризується відсутністю запальної реакції. Незважаючи на наявність багатої бактеріальної флори, в осередку ураження немає лейкоцитарної запальної реакції і нагноєння. Встановлюючи діагноз агранулоцитозу і визначаючи прогноз захворювання, важливо оцінити стан кісткового мозку, що виявляється при стернальной пункції.

Діагностика ангіни

Фізикальне обстеження

Зміни в глотці, виявлені при мезофарингоскопії в перші дні захворювання, неспецифічні і подібні при багатьох захворюваннях, тому слід спостерігати хворого в динаміці. 

Лабораторні дослідження

Для уточнення діагнозу необхідні лабораторні дослідження: бактеріологічне, вірусологічне, серологічне, цитологічне і ін. Мазок беруть з допомогою стерильного тампона, матеріал доставляють у лабораторію протягом 1 год (при великих терміни необхідно використовувати спеціальні середовища). До забору матеріалу не слід полоскати рот або використовувати дезодоруючі засоби як мінімум 6 ч. При правильній техніці забору матеріалу чутливість методу досягає 90%, специфічність — 95-96%.

Наявність В-гемолітичного стрептокока підтверджується також при визначенні анти-О-стрептолізин і інших антитіл.

Клінічний аналіз крові дозволяє діагностувати ангіну, в тому числі при захворюваннях крові.

При катаральній ангіні реакція з боку крові незначна: нейтрофільнийлейкоцитоз (7-9х109 / л), у формулі крові незначний паличкоядерних зсув вліво, ШОЕ до 18-20 мм / год.

При фолікулярну ангіну відзначається нейтрофільний лейкоцитоз (12-15х109 / л), помірний паличкоядерних зрушення вліво, можливе збільшення ШОЕ до 30 мм / год. Як правило, збільшені і болючі при пальпації регіонарні лімфатичні вузли, особливо ретромандібулярний.

При вірусної ангіні спостерігають невеликий лейкоцитоз, але частіше легку лейкопенію, незначний зсув формули крові вліво.

Інструментальні дослідження

Основа діагностики — фарингоскопия. При катаральній ангіні визначається розлита гіперемія мигдалин, іноді розповсюджується на дужки, які нерідко набряклі. Мигдалини помірно (іноді значно) набряклі, нальотів немає. М'яке небо і слизова оболонка задньої стінки глотки не змінені, що дозволяє диференціювати цю форму ангіни від фарингіту.

Фарінгоскопіческі для фолікулярної ангіни характерна розлита гіперемія, інфільтрація, набряклість піднебінних мигдалин, дужок і м'якого піднебіння. На поверхні мигдалин видно численні округлі, трохи підносяться над поверхнею жовтувато-білі точки величиною 1-3 мм. Це просвічують через слизову оболонку нагноившиеся фолікули мигдаликів, які на 2-4-й день хвороби зазвичай розкриваються з утворенням швидко загоюються дефекту (ерозії) слизової оболонки.

При лакунарній ангіні спочатку видно різноманітної форми жовтувато-білого кольору дрібні нальоти , зазвичай виходять з усть лакун. Надалі ці острівці нальоту зливаються і утворюють плівки, іноді поширюються на всю поверхню мигдалини, але не виходять за її межі. Наліт порівняно легко знімається, не залишаючи кровоточить. При будь-ангіні з нальотами на поверхні піднебінних мигдалин, а особливо в тих випадках, якщо нальоти поширюються за межі мигдаликів, в обов'язковому порядку слід виключити ймовірність розвитку дифтерії глотки.

Місцеві прояви ангіни Симановского-Плаута-Венсана виступають у вигляді двох форм: рідкісної діфтероідние і значно більш частою виразково-пленчатой. При діфтероідние формі мигдалина збільшена, гіперемована і покрита брудним сірувато-білим нальотом, схожим з дифтерійним, але легко знімається. Під нальотом виявляють кровоточить ерозію, швидко вкривається плівкою. При виразково-пленчатой ​​формі частіше в області верхнього полюса мигдалини з'являється сірувато-жовтий наліт, легко знімається і не має тенденції до поширення на навколишні тканини. Під ним виявляють виразка зі злегка кровоточить поверхнею. Некроз прогресує, і незабаром в товщі мигдалини видно кратерообразная виразка з нерівними краями, вкритими брудно-сірим нальотом.

фарингоскопію при вірусної ангіні на м'якому небі, піднебінних дужках, язичку, рідше на мигдалинах і задній стінці глотки виявляє дрібні, величиною з шпилькову головку, червонуваті бульбашки. Через кілька днів пухирці лопаються, залишаючи після себе поверхневі, швидко загоюються ерозії, або ж піддаються зворотному розвитку без попереднього нагноєння.

Диференціальна діагностика ангіни

У діагностиці ангіни важливу роль відіграє анамнез хворого, в якому вказують контакти з інфекційним хворим, а також бактеріологічне дослідження матеріалу з поверхні мигдалин. Слід враховувати також реакцію організму і специфічні ознаки, притаманні тому чи іншому інфекційного захворювання: висипання, нальоти, реакція регіонарних лімфатичних вузлів і т.д. Ангіна може спостерігатися при черевному і висипному тифі, краснухи, вітряної та натуральної віспи, сифіліс та туберкульоз. У ряді випадків слід виключити новоутворення мигдалини.

Лікування ангіни

Показання до госпіталізації

Як правило, лікування проводять амбулаторно, ізолюючи хворого в домашніх умовах. При важких формах ангіни, особливо при появі нальотів на мигдалинах, пацієнта госпіталізують в інфекційне відділення. 

Немедикаментозное лікування

В перші дні призначають строгий постільний режим, а потім — домашній з обмеженням фізичної активності, що важливо для попередження ускладнень. Хворому необхідно виділити окремий посуд, рушник, максимально обмежити контакт з оточуючими, особливо з дітьми. Рекомендують рясне пиття (фруктові соки, чай з лимоном, настій шипшини, боржомі та ін.), Що щадить, нераздражающей, переважно молочно-рослинну дієту, багату вітамінами. 

Медикаментозне лікування

Основу медикаментозного лікування ангіни становить системна антибактеріальна терапія. В амбулаторних умовах антибіотик зазвичай призначають емпірично. Перевагу віддають препаратам пеніцилінового ряду, так як В-гемолітичний стрептокок володіє найбільшою чутливістю саме до пеніцилінів. Як препарат вибору при стрептококової тонзиліті призначають феноксиметилпенициллин (по 0,5 г кожні 6 ч, приймають всередину за годину до їжі). Курс лікування становить не менше 10 днів.



Широко застосовують амоксицилін, що характеризується високою біодоступністю (до 93%), яка не залежить від прийому їжі, і поліпшеною переносимість. Амоксицилін виводиться із організму, досить приймати його три, а в деяких випадках і два рази на добу. Широко використовується його лікарська форма «Флемоксин Солютаб» *, дорослим по 500 мг 2 рази на добу до або після прийому їжі. Можливе використання препарату під час вагітності, так як його негативний вплив на плід проявляється мінімально.



При тяжкому перебігу ангіни, а також при рецидивуванні захворювання перевагу віддають інгібіторзащіщенние пеніцилінів (амоксицилін + клавуланова кислота по 0,625-1,0 г кожні 8-12 год, краще під час їжі).



При алергії до пеніцилінів до числа альтернативних антибіотиків, що застосовуються для лікування стрептококом тонзиліту, відносяться макроліди.



З групимакролідів застосовують азитроміцин і кларітро * мицин, які не руйнуються в шлунку. У мигдалинах швидко створюється висока концентрація препарату, яка у багато pn: i перевищує плазмові концентрації. Відзначають хорошу переносимість макролідів у дітей і дорослих, побічні ефекти при їх застосуванні зустрічаються вкрай рідко. Для лікування ангіни і загострення хронічного тонзиліту застосовують також інші макроліди: спіраміцин — по 3 млн ME 2 рази на добу, рокситроміцин — по 150 мг 2 рази на добу, мидекамицин — по 400 мг 3 рази на добу. Зазначені макроліди застосовуються в ті чення 10 днів.



Антибіотики цефалоспоринового ряду (цефалексин, цефуроксим) також застосовують для лікування ангіни. Ці препарати розташовуються на третьому місці за частотою призначення,



Найбільш широким спектром антибактеріальної активності володіють карбапенеми (іміпенем, меропенем), тому ці антибіотики виступають як засіб емпіричної терапії при найбільш важких ускладненнях запальних захворювань глотки .



Одночасно з антибактеріальною терапією доцільно призначати антигістамінні препарати, вітаміни, особливо С і групи В.

Для місцевого впливу широко використовують антибіотик фузафунгин (випускається у вигляді аерозольного препарату «Биопарокс »* для інгаляцій через рот кожні 4 год), що володіє широким спектром антимікробної дії і одночасно надає протизапальний ефект. При катаральній ангіні лікування інгаляціями фузафунгіну може бути досить, при важких формах ангіни цей препарат використовують як допоміжний, при цьому обов'язкова системна антибіотикотерапія.

Можна в якості місцевого засоби рекомендувати антисептик стопангин *. Місцеве застосовують також стрепсилс плюс * у вигляді спрею, що включає два антисептичних компонента (діхлорбензиловий спирт і амілметакрезол) і аплікаційний анестетик лідокаїн.



Призначають також полоскання глотки 5-6 разів протягом дня теплим розчином нітрофурану в розведенні 1: 5000, соди (1 чайна ложка на склянку води), відварами трав (шавлія, ромашка, календула і ін.), 0,01% розчином мірамістину *, водню пероксиду (дві столові ложки 3% розчину на склянку води) і ін.

Для підвищення місцевої та загальної резистентності організму використовують імуномодулятори, в тому числі імудон- лизатов бактерій суміш. Препарат містить лізати основних збудників захворювань порожнини рота і глотки. Приймають по одній таблетці, розсмоктуючи в роті, 5 разів на день протягом тижня, потім продовжують по одній таблетці 3 рази в день ще тиждень).



Фітопрепарат тонзилгон * має протизапальну, імуностимулюючу дію , підвищує фагоцитарну активність макрофагів і гранулоцитів, збільшує швидкість руйнування фагоцитованих мікроорганізмів. Дорослим призначають по 25 крапель 5 разів на добу, немовлятам — по 5 крапель. Після зникнення гострих проявів захворювання кратність прийому скорочують до 3 разів на добу, курс — до 4-6 тижнів. Серед місцевих засобів — зігріваючий компрес на підщелепні область, який слід міняти кожні 4 ч.



При лікуванні ангіни Симановского-Плаута-Венсана має значення догляд за порожниною рота, санація каріозних зубів і околодесневих кишень , що нерідко є осередками фузоспіріллеза. Призначають нераздражающей і багату вітамінами дієту. Щодня виробляють обережне очищення виразки від некротичних мас і обробку її антисептиками. Призначають полоскання 4-5 разів на день розчином пероксиду водню (1-2 столові ложки 3% розчину на склянку води), калію перманганату в розведенні 1: 2000, етакридина в розведенні 1: 1000. Виразкову поверхню обробляють 5% настоянкою йоду, 1% спиртовим розчином метиленового синього *, тушируют 10% розчином срібла нітрату.



При грибкової ангіні необхідно скасувати антибіотики, вжити заходів, що дозволяють підвищити загальну і місцеву резистентність організму. Призначаються вітаміни групи В, С і К. Рекомендують розсмоктувати в роті по 1-2 таблетки з деквалінію хлоридом кожні 3-5 год. Уражені ділянки слизової оболонки змащують розчинами натамицина. тербинафина, батрафен, 2% водними або спиртовими розчинами анілінових барвників — метиленовогосинього і генціановий фіолетового, 5% розчином срібла нітрату. Для системної протигрибкової терапії застосовують флуконазол в капсулах по 0,05-0,1 г один раз на добу протягом 7-14 днів, ітраконазол в капсулах по 0,1 г 1-2 рази на добу протягом 3 тижнів.



При вірусної ангіні рекомендують зрошення глотки інтерфероном, дезінфікуючі полоскання. Противірусні препарати призначають зазвичай при герпетичної ураженні. Застосовують ацикловір по 0,2 г в таблетках 3-5 разів на добу протягом 5 днів, тілорон по 0,125 г в таблетках два рази на добу в перші 2 дні, потім по одній таблетці кожні 48 годин протягом тижня. Показана також симптоматична і загальнозміцнююча терапія.

При інфекційної ангіні (дифтерія, кір, скарлатина та ін.) Проводять лікування основного захворювання під наглядом інфекціоніста, ангіну у хворого з захворюванням крові лікує гематолог.



Після усунення місцевих та загальних проявів захворювання слід почекати 2-3 дні, перш ніж дати дозвіл приступити до роботі. У наступні 3-4 тижні рекомендується дотримуватися щадний режим: обмежити фізичне навантаження, уникати переохолодження.

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування проводять, якщо діагностують флегмонозну ангіну (інтратонзіллярний абсцес). Лікування полягає в широкому розтині абсцесу. При рецидиві, який спостерігається досить часто, показана тонзилектомія.

Подальше ведення

Протягом 3 тижнів після клінічного одужання пацієнта, що переніс ангіну, показаний прийом комплексних вітамінних препаратів (вітаміни С, A, D, групи В та ін.), В ряді трапляться рекомендують застосування топічних імуномодуляторів (имудон *).



Після стрептококової ангіни необхідно виконати ЕКГ-дослідження, зробити клінічний аналіз крові, сечі. Показані консультації ревматолога, терапевта, при наявності відповідних скарг — нефролога. Потім для виключення хронічного тонзиліту проводиться огляд оториноларингологом. Необхідно враховувати, що раніше ніж через 3 тижні при мезофарингоскопії диференціювати залишкові явища ангіни і місцеві ознаки хронічного тонзиліту складно.

Прогноз при ангіні

Сприятливий при своєчасному і проведеному в повному обсязі лікуванні. В іншому випадку можливий розвиток місцевих або загальних ускладнень ангіни, формування хронічного тонзиліту. Термін непрацездатності хворого в середньому дорівнює 10-12 дням.


аденоидит

Визначення

Аденоидит — інфекційно-алергійний процес, що розвивається внаслідок порушення фізіологічної рівноваги між макро- і мікроорганізмом з подальшим збоченням місцевих імунологічних процесів в області глоткової мигдалини.

Профілактика аденоидита

Проведення оздоровчих заходів, своєчасна санація інших вогнищ інфекції, видалення аденоїдів при часто рецидивуючих аденоідітах.

Класифікація аденоидита

• Гострий аденоїдит (ретроназальной ангіна).

• Хронічний аденоїдит.

• Катаральний, ексудативно-серозний і слизисто-гнійний.

• За характером запальної реакції аденоидной тканини виділяють лимфоцитарно-еозинофільний зі слабкою ексудацією, лімфоплазмоцітарной і лімфоретікулярной з серозним ексудатом і нейтрофільно-макрофагальний варіант запалення з гнійним ексудатом.

• З урахуванням ступеня алергізації і стану імунітету: аденоїдит з вираженим алергічним компонентом, аденоїдит з переважанням активності реакцій гуморального ланки імунітету (гіперімунний компонент), гіпоіммунний аденоїдит при недостатності функціональної активності лімфоцитів і гнійно-ексудативний аденоїдит при підвищеній активності нейтрофілів і макрофагів, зниження фагоцитозу, підвищеної киллерной активності Т-лімфоцитів.

• За ступенем вираженості місцевих ознак запалення і поразки сусідніх анатомічних утворень: компенсований, субкомпенсований і декомпенсований аденоїдит.

• Поверхневий і лакунарний аденоїдит.

Етіологія аденоидита

Гострий аденоїдит розвивається зазвичай на тлі гострих респіраторних захворювань, при запаленні лимфаденоидного аппа рата інших відділів глотки.

Серед основних етіологічних чинників хронічного аденоидита виділяють поточний запальний процес, імунна відповідь у вигляді гіперплазії лімфоїдної тканини, Иммунореактивность стан, пов'язане з підвищеною бактеріальної обсемененностью і перебудову організму в зв'язку з перенесеними запальними та імунними реакціями.

Патогенез аденоидита

Хронічний аденоїдит розвивається, як правило, на алергічному фоні при ослабленні фагоцитозу, стані дисфункції імунних процесів. У зв'язку з частими інфекційними захворюваннями лімфоїдна тканина зазнає значного функціональне напруження, поступово порушується динамічна рівновага процесів альтерації та регенерації лімфоїдної тканини аденоїдів, зростає число атрофуються і реактивних фолікулів як прояв напруги адаптаційних механізмів в умовах дисбалансу імунних клітин.

Клініка аденоидита

Характерно гострий початок захворювання з гіпертермією, інтоксикацією, нав'язливим кашлем. Хворі скаржаться на головний біль і біль в глибині носа, за м'яким небом при ковтанні, иррадиирующую в задні відділи порожнини носа і в вуха, скупчення в'язкого мокротиння в носоглотці, іноді на тупий біль в потилиці, відчуття саднения, лоскотання в горлі, зниження слуху і навіть біль у вухах у зв'язку з поширенням набряку на область розенмюллерових ямок, різке порушення носового дихання, сухий нав'язливий кашель. У грудних дітей спостерігають порушення смоктання, слизисто-гнійне жовто-зеленого кольору виділення, що сходить по задній стінці глотки, нав'язливий вологий кашель, гіперемія задніх піднебінних дужок, задньої стінки глотки зі збільшенням лімфоїдних фолікулів або бічних глоткових валиків. При задній риноскопії: глоткова мигдалина гіперемована, набрякла, з фібринозним нальотом, як при лакунарній ангіні, борозенки її заповнені слизово-гнійним ексудатом. Захворювання протікає з вираженою лімфаденопатією. Регіонарні підщелепні, задні шийні і потиличні лімфатичні вузли збільшені і болючі. Захворювання у дітей раннього віку може супроводжуватися нападами задухи по типу подскладочного ларингіту. У старших дітей виникає головний біль, різке порушення носового дихання, виражена гугнявість, при задній риноскопії видно гіперемія і набряк аденоидной тканини, слизової оболонки задньої стінки глотки і порожнини носа, слизисто-гнійний секрет. У дітей грудного віку захворювання протікає важко, I вираженою інтоксикацією, утрудненням смоктання, синдромом дисфагії, парентеральной диспепсією.



Непрямими ознаками запалення глоткової мигдалини служать подовження і набряклість язичка, задніх піднебінних дужок, нрко-червоні тяжі на бічних стінках глотки і просовідние горбки (закупорені слизові залозки) на поверхні м'якого піднебіння у грудних дітей і дітей раннього віку (симптом Гепперт).

При задній риноскопії виявляють гіперемію і набряк глоткової мигдалини, нальоти і в'язке слизисто-гнійне виділення в її борознах.



Гострий аденоїдит зазвичай триває до 5-7 днів, має схильність до рецидивів, може ускладнитися гострим середнім отитом, синуситом, ураженням слізних і нижніх дихальних шляхів, розвитком ларинготрахеобронхіту, бронхопневмонії, у дітей в віці до 5 років — заглотковий абсцес.



При хронічному аденоидите хворих турбує утруднення носового дихання, частий нежить, хропіння і занепокоєння уві сні. зниження слуху, нав'язливий вологий кашель вранці, субфебрильна температура, прояви інтоксикації і гіпоксії, неуважність, підвищена дратівливість, блідість шкірних покривів і видимих ​​слизових оболонок, енурез і інші симптоми, властиві гіперплазії аденоїдних вегетацій. 

Діагностика аденоидита

Лабораторні дослідження

Цитологічне дослідження мазків з поверхні аденоїдних вегетацій з метою визначити кількісне співвідношення клітин запалення, звертають увагу на лімфоцітарно- еозинофільну реакцію лімфоїдної тканини аденоїдів (лімфоцити, нейтрофіли, макрофаги, плазматичні клітини, скупчення фібробластів).

Імунологічні дослідження (визначення кількості циркулюючих імунних комплексів, IgA, IgM, IgG в плазмі крові, числа в-лімфоцитів і їх субпопуляцій та ін).

Мікробіологічне дослідження мазків з поверхні пекло ноідной тканини на мікрофлору і чутливість до антибіотиків.

Інструментальні дослідження

Задня риноскопія, ригидная ендоскопія і фіброендоскопін носоглотки.

Диференціальна діагностика аденоидита

У початковому періоді таких захворювань, як кір, краснуха », скарлатина і коклюш, можуть виникати симптоми гострого адено- Ідіт, а при приєднанні головних болів — менінгіт і повно мієліт. У зв'язку з цим у всіх сумнівних випадках необхідно уважно стежити за розвитком хвороби і при необхідності і вносити відповідні зміни в план лікування.

Лікування аденоидита

Показання до госпіталізації

Термінова госпіталізація при важко протікає ретроп.1 зальної ангіні з вираженою інтоксикацією і гнійними Осло.

нениями (заглотковий абсцес і ін.). Планова госпіталізація з метою аденотомии. Немедикаментозне лікування

При гострому аденоидите застосовують тубусний кварц і гелійнеоновий лазер ендоназально і на задню стінку глотки, діатермію і електрофорез лікарських засобів на регіонарні лімфатичні вузли.

При хронічному аденоидите проводять оздоровчі заходи (лікувальна дихальна гімнастика, загартовування, ножні температурно-контрастні ванни), фізіотерапію, гелій-неонове лазерне опромінення аденоидной тканини через рот і ендоназально, грязелікування, кіслородтерапія, озоноультразвуковое лікування, ультрафонофорез 5% ампіциліновий мазі або інших лікарських препаратів на область верхніх шийних лімфатичних вузлів.

Медикаментозне лікування

При гострому аденоидите призначають таке ж лікування, як при ангіні. Проводять антибактеріальну, гипосенсибилизирующие, детоксикаційну, іригаційну терапію, аерозольні інгаляції антисептичних засобів. Додатково призначають судинозвужувальні краплі в ніс або назальні спреї, іригаційну терапію, дезінфікуючі носоглотку засоби (срібла прогеінат, колларгол *, йодінол *, 0,1% розчин оксихіноліну в 20% розчині глюкози).

У ранніх стадіях хронічного аденоидита дотримуються тактики консервативної органосохраняющей терапії. Три-чотири рази на рік проводять цикли комплексної терапії, що включає безпосередній вплив на запальний процес в носоглотці і загальну терапію, спрямовану на зміцнення стану дитини, на корекцію імунітету, купірування алергічних проявів.



Місцеве лікування включає іригаційну терапію, так званий назальний душ для елімінації антигенів з слизової оболонки порожнини носа і носоглотки з використанням фіто-і біопрепаратів, мінеральної води, антисептиків, аерозольвакуум-терапію і аерозольні інгаляції гомеопатичних препаратів, зрошення емульсіями каланхое, прополісу, евкаліпта, закопування в ніс лікувальних розчинів і масел, застосування імуномодуляторів. Широко використовують топічні інтраназальні глюкокортикоїди флутиказон, софрадекс * у вигляді назальних спреїв. Всередину призначають етіотропні гомеопатичні препарати: Умкалор *, лимфомиозот *, тонзилгон *, тонзилотрен *, Іов-малюк *.



Обов'язково проводять заходи щодо відновлення носового дихання (відсмоктування виділень з носа у грудних дітей і дітей раннього віку, закопування судинозвужувальних розчинів, колларгола * або срібла протеінат, содово-таннінових крапель. При підозрі на розвиток ускладнень призначають антибіотики.

Грудним дітям не призначають носові спреї судинозвужувальних засобів, так як вони можуть викликати рефлекторний ларингоспазм або бронхоспазм.

Обов'язковий компонент комплексного консервативного лікування — гипосенсибилизирующая терапія, вітамінотерапія та імунореабілітації з урахуванням імунного статусу. Показана санація інших запальних вогнищ. 

Хірургічне лікування

При стійкою гіперплазії аденоїдних вегетацій з відповідними клінічними симптомами, ускладненнями з боку порожнини носа, навколоносових пазух, середнього вуха, трахеобронхіального дерева, при розвитку вторинних аутоімунних захворювань, частих загостреннях аденоидита, безуспішності проведеного консервативного лікування проводять аденотомию з подальшим протирецидивний лікуванням.



Прогноз

В основному хороший.